摘要：目的探討阻斷CXC趨化因子10(CXCL10)在神經(jīng)母細胞瘤細胞(N2a)氧糖剝奪(OGD)模型中對toll樣受體4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路調(diào)節(jié)炎癥的影響。方法應(yīng)用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將CXCL10基因轉(zhuǎn)染至小鼠神經(jīng)瘤母細胞,采用實時定量熒光PCR(RT-PCR)與Western blot法檢測轉(zhuǎn)染后CXCL10的基因和蛋白表達水平;實驗分為未傳染組、OGD/R組、OGD/R+NC組、OGD/R+CXCL10 siRNA組、OGD/R+CXCL10siRNA+LPS組、OGD/R+TAK242組,細胞轉(zhuǎn)染24 h后建立OGD模型,3 h后予以復(fù)氧;復(fù)氧24 h后,RT-PCR法檢測腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1β、白細胞介素-2基因表達水平,應(yīng)用Western-blot法檢測細胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κBp65、cleaved-caspase3蛋白表達水平。結(jié)果 RT-PCR與Western blot結(jié)果顯示,OGD損傷細胞后,TLR4被激活,進而激活NF-κB信號通路,導(dǎo)致炎癥因子表達。CXCL10基因沉默降低了相關(guān)炎癥因子的表達,并抑制了N2a細胞的TLR4、P-NF-κBp65和caspase3的蛋白表達。沉默CXCL10基因加入TLR4激動劑可以促進炎癥因子表達及相關(guān)信號通路的蛋白表達。結(jié)論 CXCL10對OGD損傷有保護作用,可能通過TLR4/NF-κB信號通路實現(xiàn)。