摘要：目的 建立大鼠急性低壓缺氧模型,探討急進(jìn)高原大鼠視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)變化及白藜蘆醇對大鼠視網(wǎng)膜低氧損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 將54只健康SD大鼠隨機(jī)分成3組：常氧對照組、低氧模型組、低氧＋白藜蘆醇干預(yù)組。常氧對照組大鼠在常氧環(huán)境下正常喂養(yǎng)（西寧,海拔2260 m）,低氧模型組及低氧＋白藜蘆醇干預(yù)組大鼠置于低壓氧艙內(nèi)（模擬5000 m的海拔高度）,每日持續(xù)24 h。白藜蘆醇干預(yù)組每日腹腔注射白藜蘆醇（30 mg/kg,每日1次）。7 d后剝離視網(wǎng)膜。HE染色,光鏡下觀察大鼠視網(wǎng)膜組織形態(tài);酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）測定大鼠視網(wǎng)膜組織中過氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）的活性。RT-PCR方法檢測低氧誘導(dǎo)因子（hypoxia inducible factor,HIF）mRNA表達(dá)。結(jié)果與常氧對照組相比,光鏡下低氧模型組大鼠視網(wǎng)膜形態(tài)發(fā)生明顯變化;低氧模型組大鼠視網(wǎng)膜組織中GSH-PX活性顯著下降（P〈0.05）,SOD活性有所下降,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P〉0.05）,HIF mRNA表達(dá)量顯著增加（P〈0.01）;低氧＋白藜蘆醇干預(yù)組GSH-PX、SOD活性有所下降,HIF mRNA表達(dá)量輕度減少,差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P〉0.05）。與低氧模型組相比,低氧＋白藜蘆醇干預(yù)組GSH-PX活性增強（P〈0.05）,SOD活性升高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P〉0.05）;HIF mRNA表達(dá)量明顯減少（P〈0.01）。結(jié)論 急性低壓缺氧環(huán)境影響大鼠的視網(wǎng)膜功能,而白藜蘆醇對此損傷有干預(yù)作用,可能與其增強SOD與GSH-PX的酶活性,增強對自由基的清除以及調(diào)節(jié)HIF的表達(dá)有關(guān)。