機械應力誘導心肌重構的研究進展
吳劍; 鄒云增 復旦大學附屬中山醫院; 上海市心血管病研究所; 上海200032; 《中華心肌病與心力衰竭雜志》; 《臨床心血管病雜志》; 《中華心血管病學雜志》; 《中國分子心臟病雜志》; 《上海醫學》; 復旦大學生物醫學研究院; 中國醫師協會心力衰竭專委會; 中華醫學會心血管病學專委會基礎學組; 中國病理生理學會心血管專委會; 國際心臟研究會(ISHR)中國分會執委會、中國轉化醫學工作委員會; 世界中醫藥學會聯合會絡病學分會; 美國心臟協會Fellow(FAHA); 歐洲心臟學會Fellow(FESC)
- 心肌重構
- 壓力超負荷
- 容量超負荷
- 向心性
- 離心性
摘要：心肌重構是心力衰竭等心血管主要事件的獨立危險因素.血流動力學病理性改變產生的機械應力異常增加可直接觸發心肌重構,同時伴隨神經體液因子表達升高,產生協同作用,進一步加重心肌重構.根據機械應力超負荷不同,心肌重構可分為壓力超負荷心肌重構和容量超負荷心肌重構.兩類心肌重構在心臟大體結構、細胞和分子水平上存在明顯差異.雖然容量超負荷在心臟疾病中普遍存在,但既往研究多集中于壓力超負荷心肌重構,而對容量超負荷心肌重構認識不足.近期發現鈣處理蛋白(如鈣/鈣調素依賴蛋白激酶Ⅱ)和蛋白激酶B(Akt)可能介導兩類超負荷心肌重構的差異.整合已有報道及本課題組的最新成果,概述兩類機械應力心肌重構的異同,為心肌肥厚的精準化研究和個性化診療提供參考.
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