摘要：目的:探究長鏈非編碼RNA H19在控制乳腺癌干細胞(breast cancer stem-like cells,BrCSC)分裂中的作用及機制。方法:H19臨床前研究數據樣本資料通過TCGA數據庫分析實現。BrCSC自我更新能力通過微球體成球驗證。功能性通路驗證通過逆轉錄-聚合酶鏈反應、免疫印跡、熒光素酶報告基因實驗等。結果:H19通過調節抑制Let-7c的功能發揮,進而激活BrCSC中雌激素維持的Wnt通路活性。Wnt通路激活進一步刺激H19增加,降低Let-7c的生物利用度,形成反饋環路。同理,恢復Let-7c的表達將減弱雌激素依賴的Wnt通路功能,進而抑制H19,抑制BrCSC的對稱分裂。結論:H19通過與Let-7c結合并依賴的方式調控Wnt通路活性,形成H19/Let-7/Wnt反饋環路,在BrCSC的自我更新能力調控中起關鍵作用。