摘要：目的探討核因子KB（NF—κB）在促進結腸癌SW620細胞增殖遷移過程中的作用及其可能的機制。方法以凝血因子VIIa、NF—κB抑制劑二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）等處理結腸癌細胞株SW620，采用Westernblot法檢測細胞核NF—κB（p65）、細胞漿NF-κB抑制蛋白（IκB-α）和凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶7（caspase-7）的蛋白表達變化；采用流式細胞術檢測SW620細胞的細胞周期變化；采用Transwell法測定SW620細胞的遷移能力；采用實時定量聚合酶鏈反應（PCR）檢測白細胞介素8（IL-8）和組織因子（TF）mRNA的表達水平。結果凝血因子Ⅶa能夠顯著下調細胞漿中IκB-α的表達水平，并使細胞核內NF—κB的表達水平升高，單克隆抗TF和抗蛋白酶激活受體2（PAR2）抗體能夠抑制凝血因子Ⅶa的這一作用。PDTC能夠明顯干預凝血因子Ⅶa對SW620細胞增殖、遷移的促進作用。PDTC能夠明顯干預凝血因子Ⅶa對SW620細胞中TF、IL-8mRNA表達的促進作用和對caspase-7蛋白表達的下調作用。結論凝血因子Ⅶa與細胞表面TF結合形成TF／Ⅶa復合物，活化受體PAR2，經NF—κB通路上調IL-8、下調caspase-7的表達，促進SW620細胞的增殖與遷移。TF／Ⅶa／／PAR2／NF—κB通路還可進一步上調TF的表達，從而形成TF／Ⅶa／PAR2／NF—κB／TF正反饋通路。